Медицина

Ученые из Лондонского университета королевы Марии обнаружили взаимосвязь между приемом противоэпилептических препаратов и развитием болезни Паркинсона. Результаты исследования опубликованы в журнале JAMA Neurology.

Риск заболевания при назначении противоэпилептических препаратов (карбамазепина, ламотриджина, леветирацетама или вальпроата натрия) увеличивался на 80%. Вероятность появления заболевания оказалась выше при одновременном назначении нескольких противоэпилептических средств.

Самая выраженная взаимосвязь с возникновением болезни Паркинсона обнаружена при назначении вальпроата натрия (отношение риска (ОР) составило 3,82). Ламотриджин и леветирацетам также существенно повышали риск появления заболевания (ОР равнялось 2,83 и 3,02 соответственно). Существенное влияние карбамазепина не обнаружено.

По словам авторов, это первое исследование, систематически изучавшее взаимосвязь между противоэпилептическими препаратами и болезнью Паркинсона. Ранее опубликованные исследования демонстрировали, что эпилепсия связана с болезнью Паркинсона, и новые данные добавляют к ним важные детали. 

Ученые из Исследовательского института Лернера подтвердили, что микробиом кишечника влияет на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты исследования опубликовал Medscape со ссылкой на журнал Circulation: Heart Failure.

Исследователи установили, что уровень циркулирующего метаболита фенилацетилглутамина, который образуется при расщеплении микробиомом кишечника белков пищи, дозозависимо связан с риском развития сердечной недостаточности и ее тяжестью, включая снижение фракции выброса желудочков и повышение уровня N-концевого предшественника натрийуретического пептида, вне зависимости от других факторов риска и функции почек.

Ученые отметили, что следующим шагом станет выявление микроорганизмов, которые вырабатывают фенилацетилглутамин, и разработка препаратов, которые их блокируют. Авторы считают, что поскольку микробиом кишечника влияет на риск развития сердечной недостаточности, он служит важной целью для новых лекарственных средств, направленных на ее лечение. 

Ученые из университетов Гетеборга, Калифорнии, Брешиа и Питтсбурга выявили новый биомаркер для диагностики болезни Альцгеймера на основе анализа крови. Результаты исследования опубликованы в журнале Brain.

Исследователи разработали антитело против тау-белка, которое селективно связывает мозговой тау-белок, не затрагивая периферические изоформы. На основе этого антитела был разработан высокочувствительный тест для оценки уровня мозгового тау-белка в крови.

Специфичность метода подтвердили в пяти независимых группах пациентов, включая участников с болезнью Альцгеймера, диагностированной с помощью анализа спинномозговой жидкости, и людей с нарушениями памяти. В общей сложности в исследовании приняли участие 609 человек.

Анализ показал взаимосвязь между уровнем мозгового тау-белка в крови и в спинномозговой жидкости, в то время как уровень общего тау-белка в крови и спинномозговой жидкости отличался. Определение уровня мозгового тау-белка в крови позволило с той же точностью отделить пациентов с болезнью Альцгеймера от контрольной группы, как и определение уровня общего и мозгового тау-белка в спинномозговой жидкости.

Кроме того, определение уровня мозгового тау-белка в крови позволило отличить пациентов с болезнью Альцгеймера, подтвержденной при аутопсии, от людей с другими нейродегенеративными заболеваниями (площадь под кривой (AUC) составила 86,4%).

Эти результаты подтвердились в ходе исследования с участием двух групп пациентов с нарушениями памяти. Анализ уровня мозгового тау-белка в крови позволил отличить пациентов с болезнью Альцгеймера от участников с другими нейродегенеративными заболеваниями, включая лобно-височную лобарную дегенерацию и атипичный паркинсонизм (AUC = 99,6%).

Планируется дополнительная оценка метода диагностики с участием более многочисленных групп пациентов. Кроме того, ученые хотят оценить уровень мозгового тау-белка при других заболеваниях, включая острое травматическое повреждение головного мозга и болезнь Крейтцфельдта — Якоба.

Система организации онкологической помощи после завершения пандемии нуждается в переосмыслении с учетом полученного опыта, создаваемая инфраструктура должна быть устойчивой в кризисные периоды. Об этом сказал министр здравоохранения Михаил Мурашко на открывшемся 23 апреля XI Съезде онкологов и радиологов стран СНГ и Евразии.

По его словам, эпидемия показала, что не все службы онкологической помощи одинаково устойчивы в кризисные периоды, не все выдерживают испытание. «Важно развивать взаимодействие в рамках ГЧП, особенно в части имплементации новых технологий, которые должны базироваться на отечественных разработках. Потому что риски возникают колоссальные», – подчеркнул Мурашко.

Он отметил, что с приходом коронавируса специалисты столкнулись с необходимостью поменять маршрутизацию пациентов на химиотерапию, потому что госпитализация становится для них угрозой. Встала проблема обеспечения безопасности онкобольных в стационаре. В связи с этим министр рекомендовал обратиться к наработкам по профилактике внутрибольничных инфекций и заноса инфекций в стационары, в том числе онкологические.

Мурашко также призвал онкологов обсудить схему лекарственного обеспечения пациентов, поскольку в условиях эпидемии изменилась ситуация с доступностью лекарств, порядком их учета, выписки и доставки. «Обеспечение пациента препаратами стало сегодня совершенно иным процессом, иным бизнес-процессом, иной формой», – сказал министр.

Глава Минздрава напомнил, что в условиях кризисной ситуации удалось всего за неделю сформировать регистр больных коронавирусной инфекцией, в котором путь пациента виден от момента обращения, постановки диагноза до выписки из стационара. Он призвал приложить усилия к завершению формирования онкорегистра. «Неужели мы с вами не можем сделать за более длинный промежуток времени хороший качественный информационный ресурс, который позволит делать выводы на основе больших баз данных, для того чтобы оптимизировать схему, этапы лечения и т.д.», – резюмировал он.

Исследователи из Национального университета Ян-Мин Цзяо Дун выяснили, что частота неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (MACE) на фоне приема препаратов сульфонилмочевины с разной аффинностью к сердечным митохондриальным АТФ-чувствительным калиевым каналам различается. Результаты исследования опубликованы в журнале JAMA Network Open.

Комбинация метформина с низкоаффинным препаратом глимепиридом вызвала на 18% меньше значительных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (MACE) по сравнению с использованием метформина с высокоаффинными препаратами (глибенкламидом или глипизидом) у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.

Вероятность развития инфаркта миокарда при использовании препаратов сульфонилмочевины с высокой аффинностью оказалась выше на 34%, а риск смерти — на 27%. Кроме того, при применении высокоаффинных препаратов частота тяжелой гипогликемий повышалась на 82% по сравнению с низкоаффинными препаратами.

У пациентов со вторично-прогрессирующим рассеянным склерозом трансплантация гемопоэтических стволовых клеток эффективнее замедляет прогрессирование инвалидизации в сравнении с препаратами, которые используют для лечения заболевания. Кроме того, у некоторых пациентов она приводит к небольшому облегчению симптомов. К такому выводу пришли ученые из Университета Генуи. Результаты исследования опубликованы в журнале Neurology.

Среди пациентов, которым пересадили гемопоэтические стволовые клетки, время до прогрессирования инвалидизации оказалось в два раза длиннее. Кроме того, 61,7% пациентов, которым пересадили стволовые клетки, не отмечали прогрессирования инвалидизации в течение 5 лет. Среди участников контрольной группы прогрессирование в течение пяти лет не выявляли в 46% случаев.

Среди участников, которым пересадили стволовые клетки, показатель по шкале прогрессирования инвалидности EDSS снижался на 0,01 балла в год, а среди участников контрольной группа увеличивался на 0,16 балла в год.

Ученые проанализировали данные участников исследования IBMTS (Italian Bone Marrow Transplantation Study) и итальянского реестра рассеянного склероза (Italian Multiple Sclerosis Register). Аллогенные гемопоэтические стволовые клетки пересадили 79 пациентам. Еще 1975 человек получали лечение препаратами для лечения рассеянного склероза, включая бета-интерфероны, азатиоприн, глатирамера ацетат, митоксантрон, финголимод, натализумаб, метотрексат, терифлуномид, циклофосфамид, диметилфумарат и алемтузумаб. Оценивали время до подтвержденного прогрессирования инвалидизации по шкале EDSS после начала терапии, где более высокий балл соответствует ухудшению симптомов.

FDA одобрило первый в своем классе препарат lenacapavir для лечения ВИЧ-инфекции, вызванной вирусом 1-го типа. Заявление опубликовано на сайте регулятора. Препарат предназначен для пациентов, которые исчерпали все другие возможности лечения.

Lenacapavir относится к ингибиторам капсида. Лекарственное средство блокирует белковую оболочку вируса иммунодефицита человека 1-го типа, препятствуя множеству важных шагов жизнедеятельности вируса. Это первый в своем классе препарат, предназначенный для лечения людей, живущих с ВИЧ.

Начальную дозу препарата назначают перорально в форме таблеток и в виде подкожных инъекций. Затем каждые шесть месяцев вводят поддерживающие дозы lenacapavir. Препарат используют в комбинации с другими противовирусными средствами.

Безопасность и эффективность lenacapavir подтвердили в результате клинического исследования с участием 72 пациентов с резистентностью к различным классам препаратов для лечения ВИЧ-инфекции. У всех участников выявлялся высокий уровень ВИЧ в крови, несмотря на использование антиретровирусных средств.

Снижение уровня вируса в крови в течение двух недель после начала лечения выявили у 87,5% участников, которые получали lenacapavir в сравнении с 16,7% пациентов из группы плацебо. Через полгода после начала терапии у 81% пациентов, которые получали lenacapavir в сочетании с другими антиретровирусными средствами, выявили супрессию РНК ВИЧ. Уровень вируса оказался достаточно низким, чтобы считаться неопределимым. Через год после начала исследования супрессия сохранялась у 83% участников.

Самыми частыми побочными эффектами названы реакции в месте инъекции (покраснение, отек и боль) и тошнота. Кроме того, терапия lenacapavir связана с риском развития синдрома восстановления иммунитета.

Увеличение числа шагов в день снижает риск развития сахарного диабета 2-го типа, выяснили ученые из Вандербильтского университета. Результаты исследования опубликованы в Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.

У людей, которые совершали 10 700 шагов в день, риск развития диабета 2-го типа оказался на 44% ниже по сравнению с теми, кто проходил только 6000 шагов, независимо от возраста, пола или индекса массы тела (ИМТ). Предсказанная кумулятивная заболеваемость диабетом 2-го типа за 5 лет составила 0,8% для людей, которые проходили 13 245 шагов в день, по сравнению с 2,3% для тех, кто проходил 4301 шаг в день.

Среднее время физической активности у исследуемых составило 112 минут в неделю, что значительно меньше рекомендуемой нормы в 150 минут в неделю. По словам исследователей, даже при уровне активности меньше рекомендованного увеличение физической активности коррелировало с понижением риска диабета 2-го типа. Авторы в дальнейшем планируют изучить разнообразные популяции, чтобы более точно оценить эффект для общей популяции.

Симптомы психологического стресса оказались связаны с повышением риска развития деменции, выяснили ученые из Национального института здоровья и благополучия при Университете Хельсинки. Результаты исследования опубликованы в журнале JAMA Network Open.

Исследователи обнаружили, что у пациентов, которые сообщали о крайней усталости, риск развития деменции возрастал на 17%. При жалобах на повышенную нервозность риск увеличивался на 21%, на депрессивное настроение – на 22%. Риск оказался на 24% выше у тех, кто чаще всего испытывал стресс в течение месяца.

Ученые проанализировали результаты исследования FINRISK, в котором приняли участие почти 70 000 жителей разных регионов Финляндии. Участники с 1972 по 2007 год регулярно заполняли анкеты, отвечая на вопросы об уровне стресса, депрессивного настроения, нервозности и переутомления за последний месяц.

Деменцию диагностировали у 8000 участников в течение 25 лет наблюдения. Ученые отмечают, что 19 600 участников скончались до выявления деменции. Средний возраст на момент смерти без деменции составил 71 год. Средний возраст на момент начала деменции достиг 79 лет.

Исследователи отметили, что психологический стресс приводит к повышению уровня гормонов стресса и нейровоспалению, которое может стать причиной развития деменции. Кроме того, стресс тесно связан с бессонницей, которая увеличивает вероятность появления расстройств памяти.

Исследование ученых из Южного университета Гуанчжоу показало, что метформин может влиять на риск протезирования суставов у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. Результаты опубликованы в Canadian Medical Association Journal.

Риск тотального эндопротезирования коленного или тазобедренного сустава оказался на 30% ниже при приеме метформина. Частота тотального эндопротезирования коленного сустава среди пациентов, не принимавших метформин, составила 4,15 случая на 10 000 человеко-месяцев. При приеме препарата эта величина равнялась 2,96 случая на 10 000 человеко-месяцев. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава проводилось с частотой 0,83 случая на 10 000 человеко-месяцев в отсутствие метформина. У получавших препарат участников частота составила 0,44 случая на 10 000 человеко-месяцев.

Исследователи проанализировали Национальную базу данных медицинского страхования Тайваня и выявили 20 347 пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, которые принимали метформин. Контрольная группа составила такое же число участников, которые не принимали указанный препарат. Течение диабета у пациентов из группы метформина оказалось более тяжелым.

Помимо метформина пациенты в обеих группах могли принимать другие препараты для лечения диабета и различные анальгетические средства. Средний возраст участников составлял 63 года, около 16% пациентов в обеих группах страдали остеоартритом.

Точный биологический механизм, связывающий метформин и остеоартрит, еще предстоит выяснить, отметили авторы. Существует гипотеза об участии в этом механизме 5’АМФ-активируемой протеинкиназы. Исследователи планируют проведение рандомизированного контролируемого испытания, чтобы исключить влияние побочных факторов.